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有丝分裂检查點
- •G1/S 检查點 — DNA 损伤、生长因子
- •G2/M 检查點 — DNA 複制是否完成？
- •纺锤體組装检查點 — 染色體是否對接？
- •失败 → 凋亡或非整倍體
- → G1/S = DNA damage
- → G2/M = replication ok
- → Spindle = alignment
- · slide 11 (p53 intro)
- · slide 35 (cancer)
- · your quiz Q3 ⚠
- 第 12 頁：有丝分裂检查點（当前）
- 42 頁 PPT 課件 · 6 個章節
- 第 14 頁是中期排列示意圖
适合內容稀疏、單看課件无法複習的情形。
已生成
有丝分裂检查點 — 完整課堂筆記
有丝分裂检查點 — 完整課堂筆記
🔑检查點為何重要
- 功能: 出問題時检查點暂停細胞周期 —— DNA 损伤、複制未完成、染色體未對接。
- 停机机制: 检查點产生 STOP 信号，在關鍵轉换點阻断 cyclin-CDK 活性。
- 失败模式 1: 跳過 G1/S → 細胞带损伤 DNA 分裂 → 子代繼承突變。
- 失败模式 2: 跳過纺锤體組装 → 染色體分离不均 → 非整倍體。
- 癌症相關: 60% 人類肿瘤有 p53 缺陷 —— 检查點主调控因子。
⚙️调控机器
- Cyclin: 调控亚基，浓度随周期波動 —— D、E、A、B 型 cyclin 控制特定轉换。
- CDK: Cyclin 依赖性激酶 —— 催化亚基，始终存在但只在結合 cyclin 時才活跃。
- Cyclin-CDK 複合體: 磷酸化下游目標推動細胞周期；活性受 CDK 抑制剂（CKI）拮抗。
- MPF（M 期促進因子）: cyclin B + Cdk1 —— 其激活触發有丝分裂。
🚦G1/S 检查點
- 位置: G1 晚期，進入 DNA 複制承诺之前 —— 也称「限制點」。
- DNA 损伤检查: ATM 激活 p53 → 诱導 p21（CKI）→ 阻断 cyclin E-CDK2 → 阻止 S 期進入。
- 生长因子检查: 没有有丝分裂原信号時，cyclin D 不累积 → Rb 保持活性 → E2F 受阻。
- Rb / E2F 開關: 活性（低磷酸化）Rb 結合 E2F；cyclin D-CDK4/6 磷酸化 Rb → 释放 E2F → 轉錄 S 期基因。
- 癌症相關: p53、Rb 或 p16 缺失移除此刹车 —— 多數肿瘤都有。
🧬G2/M 检查點
- 检查內容: DNA 複制完成且无残留损伤，才能進入有丝分裂。
- 感應蛋白: ATM（双鏈断裂）和 ATR（單鏈 / 複制叉停滞）检測問題。
- 刹车机制: Chk1/2 激酶失活 Cdc25 → 无法去磷酸化 Cdk1 → MPF 保持關闭。
- 進入 M 期触發: Cdc25 去磷酸化 Cdk1（cyclin B 搭档）→ MPF 活跃 → 有丝分裂開始。
🧷纺锤體組装检查點（SAC）
- 時机: 中期 —— 所有染色體未双向附着到纺锤體前，後期不會启動。
- 感應器: 未附着動粒上的 MAD1、MAD2、BUB1、BUB3、BUBR1 产生「等待」信号。
- 目標: MAD2 隔离 Cdc20 → 阻止 APC/C 激活 → securin 存活 → cohesin 完整 → 不分离。
- 後期触發: 所有動粒正确附着後，等待信号消失 → APC/C-Cdc20 激活 → securin 降解 → separase 切開 cohesin → 姐妹染色單體分离。
🛡️p53 — 主调控因子
- 角色: DNA 损伤感應器、轉錄因子、所有检查點响應的主守门员。
- 下游目標: 诱導 p21（CKI）、GADD45（DNA 修複）、Bax（凋亡）、MDM2（自身负反馈）。
- 决策: 损伤少 → 修複；损伤多 → 凋亡。p53 水平决定選择。
- 肿瘤频率: 约 50% 所有癌症都有 TP53 突變 —— 人類癌症中突變最多的基因。
⚠️失败後果
- 非整倍體: 染色體數量错误 → 唐氏综合征（21 三體）、多種癌症。
- 凋亡: 受控的細胞死亡 —— 检查點修複失败時的最後手段。
- 基因組不稳定性: 检查點缺失 → 突變累积 → 多步致癌。
- 药物反應: p53 完整的肿瘤化疗反應更好；p53 缺失的肿瘤化疗耐药。
🔬癌症關联（期中重點）
- Li-Fraumeni 综合征: TP53 生殖系突變 → 70 岁前癌症风险 80%+。
- 宫颈癌: HPV E6 蛋白降解 p53 → 检查點缺失 → 宫颈癌驱動。
- 紫杉醇机制: 稳定微管 → SAC 永久激活 → 凋亡。直接靶向 SAC。
- 期中提示: 教授標注：「预期考試中有一道癌症相關检查點題。」
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